El Grup de Recerca sobre malalties inflamatòries intestinal IGTP/CIBER acaba de publicar una revisió sistemàtica i actualitzada sobre el paper del teixit adipós que envolta l’intestí a la malaltia de Crohn. Aspecte que esta adquirint protagonisme en la fisiopatologia de la malaltia. L’article es una revisió sistemàtica i actualitzada que acaba de ser publicada al Journal of Crohn’s and Colitis, una de les revistes més prestigioses en l’àmbit de les malalties incurables de tracte digestiu. A l’article, els autors detallen com la persistent i seqüencial inflamació principalment del tram ileocecal d’aquests malalts afavoreix la transformació hipertròfica del teixit adipós mesentèric, també conegut com a creeping fat. Malgrat la naturalesa protectora d’aquest teixit adipós mesentèric, el creeping fat allotja un activitat inflamatòria aberrant que s’associa a una major gravetat de la malaltia de Crohn. La singularitat de les lesions transmurals d’aquesta malaltia inflamatòria intestinal facilita el contacte els microorganismes intestinals que infecten el intestí amb el creeping fat, el que contribueix a l’activació de la resposta immune en aquest teixit mitjançada principalment per receptors NOD o TLR. Però a més a més, la disbiosi intestinal associada a la malaltia de Crohn altera el metabolisme xenobiòtic (àcids grassos de cadena curta, àcids biliars, triptòfan, succinat,…), el que també repercuteix sobre l’activitat immuno-metabòlica del teixit adipós mesentèric. L’article descriu a nivell molecular com totes aquestes alteracions metabòliques que impliquen als microorganismes intestinals són captades per receptors especialitzats intracel·lulars (FXR, PXR o PPARs) distribuïts per diferents tipus cel·lulars al teixit adipós. L’activació constant que reben aquests receptors activen respostes immunològiques, incloent la generació d’adipocines, l’adipogènesi i l’angiogènesi. Tot plegat comporta una carga inflamatòria addicional sobre l’intestí provinent del creeping fat que s’ha relacionat amb un agreujament de la malaltia, afavorint el desenvolupament de fibrosis o fístules que implicaran la inevitable resecció de les àrees intestinals afectades. No obstant això, a partir de la identificació de les claus moleculars que regulen els processos de transformació patològica del greix mesentèric a la malaltia de Crohn, els autors proposen noves hipòtesis per intervenir terapèuticament sobre el creeping fat amb l’objectiu de minvar l’agressivitat inflamatòria que pateix l’intestí d’aquests malalts i així, poder preservar-lo de la resecció.
En Roger Suau (CIBER/IGTP) és primer autor d’aquesta publicació, és investigador novell del Grup des de fa un parell d’anys i ha dut una tasca de revisió exhaustiva i d’alta qualitat científica. L’article a comptat amb l’assessorament de les Dres. Eva Pardina (Universitat de Barcelona) i Violeta Lorén (CIBER/IGTP), així com de la participació dels Drs Eugeni Domènech (HUGTP/CIBER) i Josep Manyé (CIBER/IGTP) que han supervisat i dirigit el desenvolupament d’aquesta revisió. L’estudi ha estat finançant per el Institut de Salud Carlos III (PI20/00420) i el CIBER, i s’ha dut a terme a l’IGTP.
Malaltia Inflamatòria Intestinal 